Изучен механизм разрушения нейронов при болезни Альцгеймера

«В области изучения болезни Альцгеймера уже давно известно о негативном воздействии на мозг белка-предшественника амилоида (amyloid precursor protein, APP)», - сообщил Марк Тисье-Лавин, вице-президент компании.

Данный белок находится в клеточной мембране, и уже много лет исследования сосредоточены на части белка, называемой Abeta, поскольку считалось, что именно ее токсичность способствует смерти клеток.

В новом исследовании стало известно, что другая часть белка N-APP вызывает гибель клеток, и также способствует развитию болезни Альцгеймера.

Авторы поясняют, что о механизмах, вызывающих смерть лишних аксонов и нейронов, известно давно. И сейчас ученые обнаружили, что белок-предшественник амилоида и рецептор 6 (DR6, также известный как TNFRSF21), запуская программу разрушения, используют каспазы (caspases - иногда называемый «белки убийцы», отвечающие за апоптоз).

Рецептор DR6, выраженный у развитых нейроны, участвует в апоптозе клетки и сокращении аксонов (нитей, передающих электрические сигналы между нейронами). В то время как caspase 3 участвует в гибели тела клетки, caspase 6 занимается дегенерацией аксона, и это взаимодействие затрагивает N-APP (фрагмент аминопласта), запуская рецептор DR6.

«Наши результаты указывают на то, что амилоидный белок и DR6 - компоненты механизма самоуничтожения нейронов, и внеклеточный фрагмент амилоидного белка, действующй через DR6 и caspase 6, развивают болезнь Альцгеймера», - сообщил автор исследования.

Исследование проводилось в лабораторных условиях (пробирках) и с использованием генетически модифицированных мышей, а, значит, клинические испытания займут еще несколько лет. Однако исследователи уверены, что это приведет к развитию новых методов лечения: «Мы можем попытаться предотвратить развитие болезни, блокируя часть молекулы амилоидного белка, которую мы нашли или другие молекулы, расположенные дальше по сигнальной тропе».