Скопления железа приводят к развитию болезни Паркинсона

Ученые из Университета Бохума сумели измерить концентрацию ферритина в гранулах нейромеланина поврежденных клеток.

Темный пигмент наиболее распространен в нейронах допамина – нейромедиатора, отвечающего за контроль движений.

Развитие болезни Паркинсона подталкивается нарушением гомеостаза железа. Повышение уровня свободного Fe3 + приводит к образованию свободных радикалов, которые провоцируют гибель клетки.

Нейромеланин поглощает ионы железа и других металлов, защищая нейроны. Таким образом, скопление железа является результатом избыточного присоединения ионов к нейромеланину.

Ферритин в гранулах нейронов – шаг к восстановлению гомеостаза железа. Защита клеток черной субстанции мозга – путь к лечению болезни Паркинсона.